Заживление ран

 

Заживление ран после удаления зубов у больных сахарным диабетом

Кудинова Н.А., Костылин Д.А., Костылина Т.В.
МБУЗ «Стоматологическая поликлиника №1 г. Ростова ‑на‑Дону»

Сахарный диабет (СД) – группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия – стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.

Распространенность СД в человеческой популяции составляет от 1 % до 8,6%, заболеваемость у детей и подростков примерно 0,1 – 0,3%. С учетом недиагностированных форм этот показатель в некоторых странах может достигать 6%. По состоянию на 2002 год в мире СД болело около 120 миллионов человек. По данным статистических исследований, каждые 10 – 15 лет число людей, страдающих диабетом, удваивается. Таким образом, СД становится медико‑социальной проблемой. Со временем увеличивается доля больных, страдающих СД первого типа. С улучшением качества диагностики и медицинской помощи населению сроки жизни лиц с наличием диабета 1 типа увеличиваются.

Серьезной причиной затруднения заживления ран после удаления зубов, а также при лечении хронического генерализованного пародонтита, обуславливаемых таким осложнением СД, как микро‑ и макроангиопатия – нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонностью к тромбозам и развитию атеросклероза. Ангиопатия возникает на ранних этапах СД, поражаются преимущественно мелкие сосуды. Это приводит к нарушению нормального функционирования органов и тканей с богатым кровообращением. Например, слизистой оболочки полости рта, связочного аппарата зубов. Частота возникновения пародонтита у больных диабетом равна 90%. Такой симптом СД, как ксеростомия, приводит к ухудшению кариесогенной ситуации в полости рта и может стать причиной кандидоза.

При СД в результате инсулиновой недостаточности возникает внутриклеточный метаболический ацидоз, процессы свободнорадикального окисления (СРО) превалируют над антиоксидантной защитой (АОЗ) организма. Для регуляции метаболизма, повышения АОЗ, ингибирования СРО, улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови нами в клинике использовался препарат мексидол–таблетки покрытые оболочкой 0,125 г, или 5‑процентный раствор по 2,0 мл для инъекций, и зубная паста Mexidol dent, повышающий активность супероксиддисмутазы, которой принадлежит ключевая роль в ферментативной антиоксидантной защите (таблица).

Мы проводили хирургическую санацию хронических одонтогенных очагов инфекции (удаление зубов) в трех группах пациентов:

  • больные СД средней степени тяжести (гликемия натощак до 14 ммоль⁄л);
  • больные СД средней степени тяжести, получающие лечение мексидолом;
  • контрольная группа из 10 пациентов, не болеющих СД.

Больным СД удаления проводились после завтрака и инъекции инсулина. Им проводилась также антибиотикотерапия.

Для индикации воспалительных явлений в пародонте и, как следствие, нормального заживления постэкстракционных ран, нами был использован «Колор‑тест №1» 20 мл ВМВ (Россия), окрашивающий гликоген, депонирующийся в слизистой оболочке полости рта при наличии воспалительных изменений.
Окрашивание слизистой оболочки проводилось до удаления зубов, на следующий, 5‑й и 15‑й дни после удаления.

Патогенез СД
(микро‑ и макроангиопатия)
Фармакологическое действие мексидола
Гипоксия (1)
Ишемия (2)
Ацидоз (3)
Повреждение клеток (4)
Механизм действия мексидола обусловлен его антигипоксическим (1), антиоксидантным (3) и мембранопротекторным действием (4). Препарат ингибирует процессы перекисного окисления липидов, повышает активность супероксидоксидазы, повышает соотношение «липид‑белок», уменьшает вязкость мембраны, увеличивает ее текучесть (4). Мексидол моделирует активность мембраносвязанных ферментов (кальций‑независимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, анцетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепинового, GABA, ацетилхолинового), что усиливает их способность связывания с лигандами, способствует сохранению структурно‑функциональной организации биомембран (4), транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. Мексидол повышает содержание в головном мозге допамина (2), вызывает усиление компенсаторной активации аэробного гликолиза (1) и снижения степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса (3) в условиях гипоксии с увеличением содержания АТФ и креатинфосфата, активацию энергосинтезирующих функций митохондрий, стабилизацию клеточных мембран.

В контрольной группе до удаления зубов окрашивание слизистой оболочки десны не происходило у 7 человек и имело светло‑коричневую окраску у 3 пациентов. На следующий день после удаления зубов у 6 человек отмечено окрашивание в светло-коричневый цвет. В следующее посещение у всех пациентов слизистая оболочка десны не окрашивалась. (Диаграмма 1)

В первой группе больных до удаления зубов окрашивание десны в светло‑коричневый цвет произошло у 8 человек и у 2 имело тёмно‑коричневый цвет. На следующий день после удаления у 8 пациентов слизистая окрасилась в темно‑коричневый цвет и у 2 сохранилась светло‑коричневая окраска. При следующем осмотре, состоявшемся через 5 дней, у 7 пациентов сохранилось окрашивание в темно‑коричневый цвет, у остальных 3 пациентов окраска была светлой.

У больных СД, не получающих лечение мексидолом, на пятнадцатый день после удаления зубов у 7 пациентов было отмечено светло‑коричневое окрашивание, а у двух окрашивание произошло в темно‑коричневый цвет (Диаграмма 2).

Во второй группе за 7 дней до удаления зубов был назначен мексидол 125 мг по 750 мг ежедневно.

До удаления зубов отмечено окрашивание слизистой оболочки альвеолярного отростка у 7 пациентов в светло‑коричневый цвет, у 1 пациента – темно‑коричневый, у 2 пациентов – окрашивания не было.

На следующий день после удаления у 8 пациентов–светло‑коричневое окрашивание, 2 пациента без изменения цвета.

При окрашивании на 5 день у 3 пациентов получили светло‑коричневый цвет, 7 пациентов – без изменения цвета.

При окрашивании на 15 день после удаления в 90% случаев окрашивание слизистой оболочки не произошло, и у одного пациента окрашивание произошло в светло‑коричневый цвет (Диаграмма 3).

Таким образом видно, что в результате применения мексидола заживления лунки зуба наступает быстрее и без характерных осложнений, свойственных больным с повышенным сахаром в крови.

Литература:

  1. Базикян Э.А., Козлова М.В., Эстрина О.Н. Обоснование включения мексидола в комплексное лечение больных хроническим сиалоаденитом. Всероссийская научно‑практическая конференция «Образование, наука и практика в стоматологии»: Тезисы. 10‑13.02.04, М 2004; 37‑39.
  2. Воронина Т.А. Отечественный препарат нового поколения мексидол, основные эффекты, механизмы действия, применение. М: НИИ фармакологии РАМН 2003; 20.
  3. Воскресенский О.Н., Ткаченко Е.К. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе пародонтита. Стоматология 1991; 4: 4‑10.
  4. Руководство эндокринологии. ⁄ Алёшин Б.В., Генес В.Г., Вогралик В.Г.–1‑е изд.–М: Медицина, 1973.–С. 88‑93.–512 с.–50000 экз.
  5. Справочник ВИДАЛЬ, Лекарственные препараты в России: Справочник М.: АстраФармСервис, 2011 г. 1728 с.

Сборник Материалов X Всероссийского научно‑практической конференции
«Актуальные Вопросы Стоматологии – 2011».